Un grupo de investigadores dedicados al estudio de las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer (EA), encontraron en ratones de experimentación que padecían de patologías similares a la EA de humanos, cuando recibían dietas privadas de ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 (AGPIO-3). Dicha carencia ocasiona en los citados animales, daño en las dendritas neurales, provocando deficiencias tanto en la memoria, como en el aprendizaje. Estudios epidemiológicos previos, realizados en poblaciones humanas, han demostrado que un régimen alimentario suplementado con el citado AGPIO-3, puede prevenir contra la EA. Para investigar esta posibilidad a nivel molecular, un equipo de científicos de la Universidad de California, en los Angeles, USA, trabajaron con una línea de ratones previamente manipulados genéticamente para expresar el gen de una proteína precursora de un amiloide (PPA), el compuesto que forma la placa que se extrajo del cerebro de un paciente que falleció por EA. Estos resultados, publicados en la revista NEURON en septiembre del 2004, revelan que cuando el AGPIO-3 es eliminado de la dieta de los ratones transgénicos, el nivel del mismo disminuye notablemente en su cerebro, al ser comparados con ratones normales. Al examinar los encéfalos humanos al microscopio, puede observarse un incremento en el daño de las dendritas, muy parecido a los que presentaron los animales experimentales.
En estudios conductuales realizados en dichos ratones experimentales, con baja dieta de AGPIO-3, se demuestra que padecen de déficit considerable, tanto en lo relativo al aprendizaje, como en recordar lugares y escondites. Ninguno de estos efectos fueron observados en los animales mantenidos con dieta suplementada con Omega-3. Los autores concluyeron que dichos hallazgos sugieren que los pacientes que poseen un riesgo genético de padecer la EA, son mas vulnerables a la carencia de ácidos grasos, sustentando en teoría la idea de que el suministro de AGPIO-3 puede considerarse como una potencial estrategia neuroprotectora para la EA.
| Ref. Biotech News International, vol 10, No. 1 (1-2), pag.16, 2005. www.ucla.edu |
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